導入
猫肥大型心筋症（CMH、または英語でより一般的にはHCMと略称されます）は、猫の心臓の壁（乳頭筋、心室、心筋）の肥厚を引き起こす遺伝的起源の心臓病であり、それが徐々に進行を妨げます。ポンプの働きを果たします。この病気の進行は個体によって異なりますが、4か月から 15 年の間ですが、多かれ少なかれ急速に動物の死に至ります。
特にメインクーンの品種、ラグドールやスフィンクスに影響を及ぼしますが、野良猫だけでなく、大多数の猫の品種もこの病気に罹患していることが統計で証明されています。
原因
HCM のすべての原因が特定されているわけではありません。メインクーンとラグドールでは、MyBPC3 (ミオシン結合プロテイン C)遺伝子内の HCM1 変異を特定することができました。この突然変異は、心筋の収縮に関与するタンパク質(プロテイン C) をコードする遺伝子の配列を変更します。その後、体は GCC (グアニン-シトシン-シトシン)コドンを生成せず、CCC (プロテイン C-シトシン-シトシン) を生成します。その場合、タンパク質は筋肉の収縮中に正しく機能できなくなります。それを補うために、体は筋肉を収縮させるためにより多くのタンパク質を生成しますが、これらのコドンのうち変異していないのは約半分だけです。これは心臓の壁の肥厚につながります。その場合、変異した対立遺伝子が優勢になります。この病気の健康な保因者は存在せず、突然変異を持った猫は生涯のある時点で HCM を発症します。他のポリジーンが関与するため、動物の生涯のどの時点で、またはどの程度の強度でこの病気が現れるかはまだ予測できません。なぜなら、オスの方がメスよりも若くしてこの病気を発症することが分かっているためです。どの研究でもそれを証明することはできません。
2匹の猫が心エコー検査でHCM陽性と判定されたものの、MyBPC3遺伝子変異を検出するDNA検査では陰性だったため、HCMには少なくとも1つの他の原因があることがわかっています。人間では、いくつかの異なる染色体上に 10 の遺伝子に 130 以上の変異があることがわかっているため、猫には他にも多くの原因があることが示唆されます。
感染経路
この病気が広がるのは遺伝による感染です。品種にもよりますが、多かれ少なかれ広く蔓延していますが、家族全体が MHC に罹患しているのを見つけることができます。メインクーンは、常染色体優性遺伝様式で完全に浸透しているものの、発現が多様であるため、この病気が最も頻繁に見つかる品種です。したがって、この病気は男性と女性の両方に影響を及ぼし、片方の親だけが子供に病気を伝染させるのに十分です。突然変異を持ったすべての猫がこの病気を発症しますが、個体によって、多かれ少なかれ早期に病気が現れ、その程度も異なります。アメリカンショートヘアやラグドールにも同じことが言えますが、ペルシャ猫などでは劣性遺伝子であるため、それほど一般的ではありません。したがって、たとえ病気がまだ宣言されていないとしても、陽性と判定された猫を繁殖回路から排除することが好ましい。
症状
最初の症状は成長の終わりに現れる可能性がありますが、影響を受けた被験者の約 4 分の 1 では知覚できません。
聴診器を使用すると、心拍数が完全に正常になる場合があります。しかし、猫が亡くなったときに上記のような症状が見られないことがよくあります。
