導入
アディポネクチンは、アディポサイトカイン、つまり脂肪組織によって産生されるホルモンであり、とりわけ脂質およびグルコース代謝の調節に関与します。
一般的な
アディポネクチンは 4 つの独立した研究グループによって 1990 年代に発見されました。これが、AdipoQ、Acr30 ( 30 kD の脂肪細胞補体関連タンパク質)、APM1 (最も多く存在する遺伝子転写産物1 ) という異なる名前が付けられた理由です。 、GBP28( 28 kD のゼラチン結合タンパク質。これは、Cq1 タンパク質の球状ドメインと相同な配列を含むタンパク質のファミリーに属します。このホルモンは、分子量が約 28 キロダルトンに相当する 244 アミノ酸のポリペプチドです。その遺伝子は、これは、 3番染色体上の 3q27 遺伝子座に位置し、3 つのエクソンと 2 つのイントロンからなる 16 キロベースに広がっています。これは、アディポネクチンをコードする遺伝子が存在する同じ遺伝子座での変異が検出されたことを意味します。このホルモンの遺伝子は、特定の代謝異常に関与している可能性があります。
分泌と発現
アディポネクチンは主に脂肪組織によって分泌されますが、骨芽細胞などの非脂肪細胞によっても分泌され、ヒトの総血漿タンパク質の 0.01% を占めます。健康な人の場合、その濃度は 5 ～ 10 μg/ml です。その合成は、他の分子が関与するいくつかの機構によって制御されています。例えば、インスリンとIGF-1（インスリン様増殖因子-1 ）はそれを増加させますが、グルココルチコイドとTNF-αはそれを減少させます。さらに、血漿アディポネクチンレベルは体脂肪の量に依存しており、肥満との関連が示唆されています。ただし、他のアディポサイトカインとは異なり、肥満の人ではアディポネクチン濃度が減少します。アディポネクチン濃度と脂肪蓄積レベルの間のこの反比例の関係は、アディポネクチンの発現と分泌の制御を可能にする抑制性フィードバックループの存在によって説明されるようです。現在の仮説は、肥満の増加がアディポネクチン生成のフィードバック阻害を引き起こすというものです。したがって、減量中に観察されるアディポネクチン濃度の増加は、脂肪蓄積の減少により脂肪細胞のインスリン感受性が増加し、アディポネクチンの分泌が増加するという事実によって説明できる可能性があります。さらに、体脂肪量とは無関係に血漿アディポネクチン濃度に性差が報告されており、女性の方が濃度が高いという特徴があります。この違いは、アンドロゲンがアディポネクチンに対して阻害効果を及ぼすという事実によって説明される可能性がある。最後に、アディポネクチンの血漿中濃度は、研究の対照と比較して、糖尿病患者、肥満者、冠動脈疾患患者で低下しています。
