注意欠陥障害について詳しく解説

導入

注意欠陥障害
分類と外部リソース
ICD-10 F90。
ICD-9 314.00、314.01
オミム143465
病気データベース6158
メドラインプラス001551
電子医学中/3103 ペド/177
メッシュD001289

ADHDまたは注意欠陥/多動性障害 (ADD) は、多動性/衝動性の有無にかかわらず、集中力の問題 (ADD) を特徴とする神経障害です。その検出と管理は多くの議論の対象となっています。精神障害の診断と統計マニュアル (DSM-IV) によると、ADHD は、反抗障害または行為障害を発症するリスクが平均よりも高いものの、厳密な意味では行動障害ではありません。 ADHDの子供は、周囲の大人からのより一貫性と一貫性を必要とする行動を示します。ただし、子供が行動障害を発症することはありません。

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原因

ADHD は神経生物学的、遺伝的、そして環境的なものです

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遺伝的要因

ADHD には遺伝的な側面があり、特にドーパミン輸送体の役割が関係しています。影響を受ける遺伝子には、ドーパミン D4 受容体ドーパミン ベータ ヒドロキシラーゼ、モノアミン オキシダーゼ A、カテコールアミン メチル トランスフェラーゼ、セロトニントランスポーター(SLC6A4)、5-ヒドロキシトリプタミン 2A (5-HT2A) 受容体、5-ヒドロキシトリプタミン 1B (5-HT1B)、10 個の遺伝子が含まれます。 DAT1遺伝子の 7 リピート対立遺伝子、DRD4 遺伝子の 7 リピート対立遺伝子、およびドーパミンベータヒドロキシラーゼ遺伝子 (DBH TaqI)。

しかし、この遺伝的側面は決して遺伝的機能不全ではありません。これは自然に存在する神経学的状態であり、遊牧狩猟採集民の祖先の生存に有利にさえなったでしょう。定住化が進むと徐々に人口から排除されていくことになる。したがって、ADHDの遺伝的側面は人類の本来の状態であり、非ADHDは最近の適応の結果であり、(半)遊牧民の間ではさらに広がっていない進化の結果であると考えられます(同様のことが乳糖不耐症にも当てはまり、これは人間の本来の機能です)乳糖耐性は、特に北欧中央アフリカにおける牛の繁殖に関連した適応です)。

特定の遊牧民集団やごく最近定住した集団、特にアフリカやアメリカ先住民の間では、DRD4 遺伝子の 7 リピート対立遺伝子がより広範囲に蔓延しており、人口の半数以上が影響を受ける可能性があります。

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神経学的側面

この心理状態は、神経学的レベルでは、神経伝達物質であるドーパミンの欠乏として現れます。

ニューロンA (送信機) からニューロン B (受信機) への化学物質の伝達

  1. ミトコンドリア
  2. 神経伝達物質を含むシナプス小胞
  3. セルフレシーバー
  4. 交換が不足している場所(シナプス)
  5. 神経伝達物質によって活性化されるシナプス後受容体(シナプス後電位の誘導)
  6. カルシウムチャネル
  7. 小胞のエキソサイトーシス
  8. 回収された神経伝達物質

しかし、よく言われているように、ADHD が本当に神経障害であるかどうかについては、多くの議論が残っているようです。一部の研究は、この問題を神経障害に結びつける特定の研究の矛盾を強調することも目的としています。

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  1. Aandaggebrek-hiperaktiwiteitsteuring – afrikaans
  2. Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung – alémanique
  3. اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط – arabe
  4. Diqqət çatışmazlığı və hiperaktivlik pozuntusu – azerbaïdjanais
  5. دیقت اسکیلمه سی و چوخلی چالیشما پوزوکلوگی – South Azerbaijani
  6. Сіндром дэфіцыту ўвагі і гіперактыўнасці – biélorusse

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