けいれんについて詳しく解説

導入

けいれんは、筋肉または筋束の、目に見え、触知できる、激しく、不随意で、一時的な痛みを伴う拘縮です。けいれんは、影響を受けた筋肉群に完全なインポテンスを引き起こします。突然始まり、短時間 (数分) です。これは安静時、多くの場合睡眠中に発生しますが、すでに最大短縮位置にある筋肉が自発的に収縮した後にも発生します。ほとんどの場合、問題の筋肉を伸ばすことで徐々に痛みが消えます。いわゆる「本態性」けいれんは良性で、運動選手、妊婦、オーガズム後、高齢者によく見られます。重篤なものではありませんが、その後も痛みが残ることがあります。

病因

私たちは以下を区別します。

1. 本態性けいれん（運動関連、高齢者、妊婦）および
2. 二次けいれん

• 筋肉疲労;
• 脱水;
• 塩化ナトリウム（食塩）の摂取が不十分。
• 砂糖が多すぎる

彼女ではないもの

痛み、拘縮、限局性ジストニア、虚血に関連した跛行、テタニー、筋緊張、反射性拘縮、中枢硬直。

機能している

筋弛緩期では、次の 3 つのトランスポーターの相互作用により、細胞内カルシウム濃度が減少します。

• 活性型SERCAトランスポーター（またはSERCAポンプ）：筋小胞体の膜上に位置し、筋小胞体へのカルシウムイオンの輸送を確実にします。 SERCA は細胞内カルシウムの60%の排出を担当します。

• 活性型PMCAトランスポーター (または PMCA ポンプ): 細胞膜上に位置し、間質組織へのカルシウムの浸出を確実にします。 PMCAはカルシウムではなくカルモジュリンと結合することに注意してください。 PMCA は細胞内カルシウムの10%の除去に関与します。

• 二次活性輸送体 NCX (Ca ²⁺ /Na ⁺アンチポート): 細胞膜上に位置し、細胞内のカルシウムの30%を確実に排出します。

細胞外ナトリウム勾配（Na ⁺ ）が減少すると（スポーツトレーニング中の発汗または過水分症による水分の損失後）、NCX Ca ²⁺ /Na ⁺交換体の活性が低下し、徐々に細胞内にカルシウムが蓄積します。収縮において主な役割を果たす細胞内カルシウム濃度（トロポニンのTnCサブユニットによるカルシウム結合のメカニズムを通じて）は、筋細胞の、ひいては関係する骨格筋の長期にわたる不随意収縮を引き起こします。

単純化：身体活動中に排出される汗には体温を37℃に保つ機能がありますが、水分の損失にはナトリウムNa ⁺の損失も伴います。けいれんは、体内を循環するナトリウム（食塩）の不足によって引き起こされる、筋肉内のカルシウムの過剰負荷の結果です。したがって、持久力の努力中は、けいれんのリスクを最小限に抑えるために、軽く塩分を摂取することをお勧めします。

兆候と症状

• 鋭い、突然の痛み
• 筋けいれん
• 多くの場合、腕または脚の屈筋のレベルに位置します（例、腓腹筋のけいれん、足の屈筋）

非本質的なけいれんの原因

• ミオパチー、萎縮性ミオトニア。
• 根神経炎、多発性神経炎、筋萎縮性側索硬化症。
• 副腎、甲状腺または副甲状腺の病状。
• 低血糖症、低カリウム血症を含む水電解質障害、腎不全、アルコール;
• 過度の暑さ、せいぜい熱中症。
• それは横紋筋融解症の前兆である可能性があります。
• 医薬品: フィブラート系薬剤、スタチン、特定のベータ遮断薬、ベータ模倣薬、ブロモクリプチン、コルチコステロイド、利尿薬、下剤、ニフェジピン、ペニシラミン、ストロンチウム、トルカポン、フィトステロールおよびフィトスタノールが豊富な食品。