導入
内因性レトロウイルス(ERV) は、安定した生物 (つまり、世代から世代へと伝達されるもの) のゲノム配列を指定し、特定のレトロウイルス (ゲノムが存在しないため、外因性として分類されます) との類似性を持ちます。生物の中で）。
内在性レトロウイルスの研究は医学的な問題です。進化の過程で自然に防御されているにもかかわらず、ゲノムが発現すると病気（がんなど）の原因となる可能性があるものがあるからです。
種間の有病率
ERV は研究されたすべての真核生物のゲノムで見つかっており、一般に不活性であり、生物に病原性をもたらすことはありません。
身体によるコントロール
最近、これらのいわゆる「レトロエレメント」遺伝子の発現は、通常、レトロエレメントのヒストンと DNA のメチル化に関与する「 KAP 1 」と呼ばれる特殊なタンパク質によって阻害され、その発現が（通常は永久的に）ブロックされることが示されました。そして、宿主ゲノムの残りの部分の完全性を保護します。
より正確には、 KAP 1タンパク質は伝導体の役割を果たし、いくつかのタンパク質 (ヒストン-メチルトランスフェラーゼまたは SETDB1、HP1 ヘテロクロマチン、NuRD ヒストン-デアセチラーゼ複合体、およびその他の多くのタンパク質) を呼び出します。
この複雑なプロセスは胚形成の開始時から活性化され、さらに、胚の急速な死をもたらす有害な突然変異の出現により、 KAP 1タンパク質なしでは続行できません。
このプロセスをより深く理解することで、一時的にのみ「休眠」している HIV やヘルペスウイルス (HSV) などのレトロウイルスの制御に役立つことが期待されます。たとえば、眠っているすべてのウイルスを目覚めさせて排除できるようになります。
起源
VRE の起源は不明です。最も一般的な仮説は、レトロウイルスによる生殖細胞（配偶子の生産に関与し、その遺伝的遺産を確実に次の世代に伝達する）の感染である。
ほとんどのレトロウイルスは体細胞に「感染」しますが、生殖細胞にも感染する可能性があります。このような感染が発生し、細胞が感染を乗り越えた場合（たとえば、レトロウイルスに欠陥を生じさせる突然変異により）、レトロウイルスのゲノムは次世代に受け継がれ、重大な損傷を受けることなく生物のゲノム内で子孫に存続することができます。その発達に影響を与える（あるいは、問題のあるケースは自然選択によって排除されるだろう）。
ハーブ
ヒト内在性レトロウイルス(HERV) は、ヒトゲノムの配列決定以来初めて同定されており、その重要な部分 (8%、約 98,000 個のエレメントとフラグメント) を占めています。
HERV は 3 つのクラスといくつかのサブグループに分類されます。
- クラス I: ガンマレトロウイルス関連
- クラス II: ベータレトロウイルスに関連する
- クラス III: スプマウイルス関連
クラス I および III のレトロウイルスはクラス II のレトロウイルスよりも古く、約 500 万年前に同種のゲノムに組み込まれたと考えられています。
強く疑われているものの、2003 年の時点では、内因性レトロウイルスが癌、自己免疫疾患、または特定の神経学的状態などのさまざまな疾患の原因である、あるいはその補因子であるという明確な証拠はありませんでした。
HERV-K
HERV-K は、少なくとも 3,000 万年前にヒトゲノムに組み込まれた内在性レトロウイルスのファミリーです。このファミリーは、最近までまだ活動していたと思われるため、特に研究されており、ゲノム内のさまざまな増殖メカニズムを区別するのに理想的です。
2006年、フランスのヴィルジュイフにあるギュスターヴ・ルシー研究所の研究者チームは、ヒトゲノム内でこれらのレトロウイルスによってコピーされた約30の要素から、フェニックスと呼ばれるレトロウイルスを再構成することに成功した。完全なレプリケーション サイクルを保証できること。