トルサード ド ポアントについて詳しく解説

導入

Torsades de pointes は、多形性 VT と呼ばれる非持続性の不規則な心室頻拍の一種です。

トルサード・ド・ポワントとは、心室再分極障害（再分極遅延：QT延長）に続発する心室調律障害として心電図上で認められる現象です。

トルサード ド ポワントには 2 つのタイプがあります。QT が長いトルサードと、トルサードの出現を伴う正常な発作間欠 QT を伴う多形性心室頻拍です。

トルサード・ド・ポワントの主なリスクは、迅速に治療しなければ突然死につながる心室細動への変性です。

歴史的

最初の記述は1966年にフランス人のデセルテンヌによって行われました。「トルサード・ド・ポワント」という表現は心電図上のその出現を表し、いくつかの言語（英語、ドイツ語、スペイン語など）でそのまま保存されています。

心電図

危機時の心電図

トルサード ド ポワントは、T波(R/T 現象) で発生する早期の心室期外収縮と、振幅が変動する拡大 QRS 群の急速な連続 (180 ～ 200/分) の発生で始まり、古典的には一種のねじれを表します。等電線のあたり。

発作間の心電図

正常である場合もあれば、徐脈 (洞機能不全、房室ブロック)、再分極障害 (T 波の平坦化、U 波の存在、QT または QU スペースの増加)、期外収縮、遅発結合心室弁を示す場合もあります。

臨床

被験者は無症候性（示唆的な臨床徴候を示さない）の場合もあれば、不快感や失神を示す場合もあります。

このリズム障害は、場合によっては直ちに突然死を引き起こす可能性があります。

進化

持続時間は短く（数秒）、通常は自然に解決しますが、再発することがよくあります。

心室頻拍の悪化（まれな現象）や、心停止を引き起こす心室細動が発生する場合もあります。

原因

長いQTでのトルサード・ド・ポアントの原因

QT延長は二次的に獲得できます：

• 代謝の原因：血中のカリウムの低下（低カリウム血症）またはマグネシウムの低下（低マグネシウム血症）。
• 薬用起源:
  • クラス IA 抗不整脈薬: ジソピラミド、プロカインアミド、キニジン。クラスIII抗不整脈薬：アミオダロン、ブレチリウム、ソタロール。
  • 抗生物質：エリスロマイシン、フルオロキノロン、トリメトプリム。
  • その他の薬剤：三環系抗うつ薬、テルフェナジン（市場から撤退したため）（抗ヒスタミン薬）、シサプリド（胃運動刺激薬）、ハロペリドール（ブチロフェノン神経弛緩薬）、リチウム（定常性抗精神病薬）、フェノチアジン、クロロキン（抗マラリア薬）、チオリダジン（以前の神経弛緩薬）フェノチアジンファミリー）、メタドン。
• ロマノ・ウォード症候群（先天性QT延長症候群）、ティモシー症候群、ジャーベル・ランゲ・ニールセン症候群、アンデルセン・タウィル症候群などの先天的起源。
• その他の原因：心筋虚血、徐脈（心臓の動きが鈍くなる）、粘液水腫、くも膜下出血など。

トルサードの発生リスクは QT 延長の値と相関します。

QTが正常である多形性心室頻拍の原因

正常な QT を伴う多形性心室頻拍は、早期の心室期外収縮によって引き起こされます。そのメカニズムは古典的な心室頻拍のメカニズムと似ています。

主な原因は、急性期の心筋梗塞と慢性器質性心疾患であり、冠状動脈起源が最も多い。