導入
| 神経科学 |
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| 分析のレベル |
| メソッド |
| 研究分野 |
| 主要な概念 |
ニューロン•活動電位•シナプス •ニューロメディエーター •ニューロン可塑性•シナプス可塑性 •事前配線 •反射•報酬 •認知 •心のモジュール性 |
| 研究者 |
ラモン・イ・カハル • CS シェリントン • P. ブロカ • J. オールズ • J. ルドゥー • DH ヒューベル • T. ヴィーゼル • E. カンデル • JP シャンギュ |
| 応用分野 |
| こちらも参照 |
ポータル •プロジェクト•神経科学カテゴリー |
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活動電位は、以前も今も神経インパルスと呼ばれることもありますが、全か無かの法則に従って、ニューロンの原形質膜の一時的、局所的、短期間の定型的な脱分極に対応します。
原形質膜は、さまざまなイオン (特にナトリウム、カリウム、塩化物、カルシウム) に関して、分極度や神経伝達物質などのさまざまな要因によって調節される選択的透過性を示します。
結果として生じるイオン濃度の差により、膜内外電位差の局所的な値が決まります。
静止時には、約 -70 mV の膜内外電位があります。これは静止電位であり、厚さ 7 nm の膜の場合、次の電場が得られます。
- $$ {\| \overrightarrow{E} \| = \frac{7 \cdot 10^{-2}} {7 \cdot 10^{-9}} = 10\, 000\, 000\, \mathrm{V/m}} $$
活動電位は一連のイベントで構成されます。
- この静止状態の一時的かつ局所的な脱分極。比振幅は +100 mV、内膜の電位は -70 から +30 mV になります。
- 内膜の再分極により電位は -70 mV に戻ります。
- 無髄細胞の過分極。電位は基底状態 (-80 mV) よりも低下し、その後 -70 mV に戻ります。この期間中は他の活動電位を誘発することができなくなり、これが不応期となります。
活動電位は 2 ～ 3 ミリ秒続きます。
創造
活動電位の発生は、樹状突起に沿って細胞体上に位置するシナプスから来る段階的な電位を合計する、ニューロンの細胞体の基部（または核周囲）の出現円錐のレベルで起こります。 :
- この合計がニューロンの興奮性閾値 (一般に -55 mV) を超えない場合、神経メッセージは軸索によって中継されません。
- この閾値に達すると、活動電位が生成されます。膜チャネルの開口部は膜電流に依存するため、この閾値はチャネルの開口部に対応し、これらのチャネルはイオンの通過を許可し、これにより膜が脱分極して活動電位が生成されます。これは、隣接する膜部分により強い脱分極を伝達し、この隣接部分のチャネルの開口を誘導し、したがって活動電位の伝播を誘導する。
- 不応期が続きます。
- まず第一に、絶対不応期です。約 1.5 ミリ秒の間、興奮性の閾値は無限大になるため、以前と同じ場所に別の活動電位を生成することは不可能になります。
- 次に、相対不応期が始まり、この期間中、興奮性閾値は正常値の -55 mV に戻るまで減少します。この段階で、細胞体の電位がまだ興奮性閾値より高い場合、または樹状突起の作用によって再び興奮性閾値より高い場合は、新しい活動電位が作成され、興奮性閾値に達しなくなるまで同様に続きます。 。
すべての活動電位は同じ振幅 (+100 mV) を持つため、神経インパルスのコーディングは周波数変調で行われます。
ここで説明する値は電気生理学者の「理想的な」ニューロンの値であり、興奮性閾値、静止電位などの値が大きく異なる可能性があることに注意してください。
活動電位はイオン塩基のプロセスによって伝播します。
- 行動力、安静時、および段階的な潜在力は以下に依存します。
- 濃度勾配、
- カリウムおよびナトリウムイオンに対する膜の透過性。
- 活動電位の開始:
- 膜透過性の増加、
- 濃度勾配に沿ったナトリウムイオンとカリウムイオンの拡散。
活動電位のさまざまな段階
安静時、リーク チャネルはカリウム透過性のチャネルと同じです。
- 開いたナトリウムチャネルがない、
- 静止電位はカリウムの平衡電位 (-70 mV) に近いです。
1) 閾値電位までの脱分極 (V < V0):
2) 閾値電位に達しました (V = V0):
- 脱分極はすべてのナトリウムチャネルを開くのに十分です。
3) 最大電位 (V = V max ~ Na+ の V 平衡):
- すべてのナトリウムチャネルが開いているため、細胞内のナトリウム濃度が最大値に達し、Na + の原動力である電気化学的勾配がキャンセルされます。
4) 休止レベルへの再分極:
- Na+チャネルが不活性である間に、電気化学的勾配に従って細胞内カリウムが出ていくことを可能にする電位依存性カリウム整流チャネルの遅延開放。
- この正電荷の喪失により、以前に流入した正ナトリウム電荷が補償され、ニューロンの進行性の再分極が引き起こされます。
5) でも…
- ナトリウム依存チャネルが閉じた後も、一部のカリウムチャネルはまだ開いたままであり（統計的変動）、入ったナトリウムよりも多くのカリウムを放出します。
⇒ 膜の過分極。
6) したがって、一時的な過分極が発生します (V < V0)。
- 絶対不応期
2 番目の刺激は2 番目の活動電位を引き起こすことはできません。膜が脱分極すると、再び脱分極が起こるまでに一定の時間がかかります。
- 相対不応期
これは、絶対周期の直後に発生する周期です。通常よりも大きくない限り、刺激によって活動電位が誘発されない時間間隔 (1 ～ 15 ミリ秒) です。
- 機能的不応期
活動電位を引き起こすことは可能ですが、それは非常に困難です。
７）積極的にカリウムを取り込み、過剰なナトリウムを除去するＡＴＰ依存性ナトリウム－カリウムイオンポンプによる、静止電位における初期濃度差の回復。