導入
| トキソプラズマゴンディ | ||
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| 分類 | ||
| ドメイン | 真核生物 | |
| 治世 | クロムマルベオラータ | |
| 分割 | 歯槽膿漏 | |
| 支店 | アピコンプレクサ | |
| クラス | コノイダ症 | |
| 注文 | ユーコックシディオリダ | |
| 亜目 | アイメリオリーナ | |
| 家族 | サルコシス科 | |
| 性別 | トキソプラズマ | |
| 二項名 | ||
| トキソプラズマゴンディ (ニコールとマンソー、1908) | ||
T. gondii はアピコンプレックス門に属する細胞内原生動物であり、トキソプラズマ症の病原体です。アピコンプレックス門には、ヒトにマラリアを引き起こす熱帯熱マラリア原虫など、医学的または獣医学的に重要な他の多くの病原体が含まれています。
アピコンプレックスは偏性細胞内寄生虫であり、生き残るためには細胞内に住む必要があります。寄生虫が宿主細胞に取り込まれると、宿主細胞は宿主細胞に十分な栄養源を提供するとともに、宿主の免疫系から保護します。
歴史的
トキソプラズマとその疫学に関するデータは非常に徐々に取得されました。この寄生虫は、1908 年にニコールとマンソーによってチュニジアで野生齧歯動物グンディ ( Ctenodactylus Gundii ) の組織内で感染性形態のみで最初に発見され、同時にブラジルでも 1908 年に発見されました。当初、ニコールとマンソーはリーシュマニア属の寄生虫を扱っていると考えていましたが、1年後、その弓形（ギリシャ語のτοx（ο）=弧から）とその弓形からT. gondiiと命名しました。観察されたげっ歯類の名前から。その生物学的サイクルや人間の寄生虫学におけるその重要性に関する概念はすべて不明です。ヒトのトキソプラズマ症に関する最初の記述が登場したのは 1920 年代と 1930 年代になってからでした。 1940 年代に最初の血清学的検査が開発されたことで、ヒトのトキソプラズマ症の蔓延の重要性が明らかになりました。この寄生虫の周期と感染様式が理解されたのは 1970 年代になってからです。
T. gondii のライフサイクル
T. gondii は、最終宿主を構成するネコ科でのみ有性増殖することができますが、中間宿主と呼ばれるすべての恒温動物に感染することができます。トキソプラズマは、侵入に特化した段階を経て宿主間で感染する複雑なサイクルを持っています（図を参照）。
- 中間宿主における感染性増殖形態であるタキゾイト段階は、最大 128 個の寄生虫を含む可能性がある一時的な液胞で発生します。この形態は胎児にも見られます。
- 中間宿主のブラディゾイト段階は、直径約100μmの細胞内嚢胞に含まれており、数千の寄生虫が含まれています。
- 終宿主におけるメロゾイト段階は、有性生殖が可能な唯一の段階です。
- 終宿主における有性生殖の結果であるスポロゾイト段階は、8 個のスポロゾイトを含む直径 10 ～ 15 μm のオーシストの状態で猫の糞とともに環境中に放出されます。
スポロゾイトとブラディゾイトの段階は、シストとオーシストがそれらに含まれる寄生虫を温度やpHなどの変化からある程度保護するため、寄生虫の抵抗力と伝播の形態に対応します。T .ゴンディは宿主に応じてこれらの段階を交互に繰り返すことができます。差別化のプロセスを通じて、そのコンテキストとそのコンテキストを理解します。