導入
| 心原性ショック 分類と外部リソース | |
| ICD-10 | R57.0 |
|---|---|
| ICD-9 | 785.51 |
| 病気データベース | 29216 |
| メドラインプラス | 000185 |
| 電子医学 | 中/285 |
| メッシュ | D012770 |
心原性ショックは心臓ポンプの原発性急性不全に関連しており、心拍出量の低下に関連して血行力学、代謝障害、内臓障害を引き起こし、組織の低灌流状態を引き起こします。
それは心血管虚脱の原因の一つです。

疫学
心原性ショックの主な原因は依然として心筋梗塞であり、梗塞の種類に応じて症例の 2.5 ~ 8% で複雑化します。米国における年間発生率は50,000件弱と推定されています。たとえ矛盾するデータがあるとしても、おそらく心筋梗塞の早期管理が改善されたため、減少する傾向があります。
診断
クリニックには、原因となる病理に関連する兆候に加えて、次の特徴があります。
- 低血圧、圧迫された血圧差、
- まだらになり、四肢が冷たくチアノーゼになり、
- 乏尿、眠気、興奮、多呼吸(組織の灌流低下に関連する兆候)、
- 左心室不全の兆候(急性肺水腫、左心室ギャロップなど)および/または右心室不全(頸静脈の膨満、肝頸静脈逆流)。

病態生理学
心臓ポンプの故障(原因が何であれ)は、まず充満圧の増加と心拍出量の減少をもたらします。
体は調節機構(頻脈、カテコールアミンの分泌、血管収縮(末梢血管抵抗の増加)および末梢抵抗の増加(敗血症性ショックとの区別を可能にする)を引き起こすホルモン)を活性化します。
これらの現象は血圧の低下をもたらし、その結果微小循環が低下し、その結果細胞の酸素供給が減少します。
心筋梗塞の際に現れる炎症性症候群の発生は、インターロイキン 6 や TNFα などのサイトカインの増加につながります。これらは、心筋の収縮性や冠状動脈の流れを低下させ、ショック状態を悪化させる可能性があります。
サポート
対症療法
心筋収縮の増加は、ドブタミン、アドレナリンなどの静脈内陽性変力薬の使用によって達成されます。
血圧が低すぎる場合、昇圧剤治療により末梢動脈の血管収縮が可能になりますが、それによって低流量を増やすことはできません。
特定のケース(梗塞など)では、大動脈内カウンターパルセーションバルーンを配置すると状況の改善に役立ちます。このボール。下行胸部大動脈に位置し、拡張期 (心筋の弛緩) で膨張し、収縮期 (心臓の収縮) で収縮するため、一方では下流の流れを維持し、他方では圧力を高めることができます。バルーンの上流、ひいては冠状動脈の流れに影響を及ぼします。
従来の治療法が無効な場合、場合によっては補助心室(人工心臓)や緊急心臓移植の導入が検討されることもあります。

原因の治療
心筋梗塞の際には、梗塞の原因である閉塞した冠動脈の閉塞を早期に解除することで、心原性ショックの発生を効果的に予防できます。大動脈内のカウンターパルションの確立も重要な貢献です。

