導入
脳浮腫は、脳の細胞内または細胞外組織における体液（または浮腫）の蓄積または過剰です。
種類
脳浮腫は 4 つのタイプに分類できます。
血管原性脳浮腫
これは、 血液脳関門(BBB) を形成する内皮膜細胞の密着結合の破壊によって引き起こされます。これにより、通常、血液の液体部分 (血漿) と血漿タンパク質が脳実質の間質組織に浸透することが可能になります。血漿成分がBBBを通過すると、浮腫が広がります。この現象は非常に急速に進行し、急速に広がる可能性があります。水は白質に入るとすぐに、線維路に沿って細胞外環境に移動し、灰白質に接触する可能性があります。このタイプの浮腫は、脳虚血および高血圧性脳症の後期段階で、外傷、腫瘍、局所炎症に反応して観察されます。
BBB機能不全に寄与するメカニズムには、高血圧や外傷による物理的破壊、血管作動性因子の放出、内皮破壊 (アラキドン酸、興奮性神経伝達物質、エイコサノイド、ブラジキニン、ヒスタミン、フリーラジカルなど) があります。血管原性浮腫の特定のサブカテゴリーには次のものがあります。
- 静水圧脳浮腫
この形態の脳浮腫は、急性および悪性の高血圧症で観察されます。これは、血圧が脳毛細血管に直接伝達され、毛細血管から細胞外環境への体液の浸出が引き起こされることに起因すると考えられています。
脳腫瘍のグリア細胞は血管内皮増殖因子 (VEGF) の分泌低下を引き起こす可能性があり、これにより血液脳関門接合部が弱められます。デキサメタゾンは、VEGF 分泌を減少させるように作用する可能性があります。
- 高地脳浮腫
高地脳浮腫は、高山病の重篤な（場合によっては致命的な）形態です。高地脳浮腫は、毛細血管からの血管内液の喪失に伴う脳組織の腫れによって生じます。この体液量の損失は、血液脳関門のミトコンドリアが豊富な内皮細胞の低酸素症によるものと考えられます。
症状には、頭痛 (頭痛)、調整能力の喪失 (運動失調)、全身状態の変化 (無力症)、および意識レベルの進行性の低下が含まれる場合があります。この意識喪失は、見当識障害、記憶喪失、幻覚、精神異常行動を特徴とし、昏睡状態に進行します。昏睡は通常、高地で 1 週間以上後に発生します。重症の場合は、迅速に治療しないと死に至る可能性があります。直ちに降下することは、生存手段として不可欠です (700 メートルから 1500 メートルまで)。一部の薬（デキサメタゾンなど）は野外治療として処方できますが、その使用には十分な医学的訓練が必要です。高地脳浮腫に苦しんでいる人は、適切な治療を受けるために医療施設に避難する必要があります。避難または低地への降下前に患者の状態を安定させるために、高圧室 (ガモウバッグ) が使用されることがあります。
登山者は、肺に影響を与える高地肺水腫 (HAPE) に悩まされることもあります。初期段階では高地脳浮腫ほど脅威ではありませんが、低地に下山しなかったり、治療を受けなかったりすると死に至る可能性があります。
細胞傷害性脳浮腫
このタイプの浮腫では、血液脳関門は無傷のままです。この浮腫は、グリア細胞膜のナトリウムおよびカリウムに依存するポンプの不適切な機能に起因する、細胞代謝の障害によるものです。その結果、細胞内に水分とナトリウムが保持されます。肥大したアストロサイトは、脳の灰白質と白質で観察されます。細胞傷害性浮腫は、さまざまな中毒（ジニトロフェノール、トリエチルスズ、ヘキサクロロフェン、イソニアジド）、ライ症候群、重度の低体温症、初期虚血、脳症、脳血管障害（CVA）または初期低酸素症、心停止、特発性頭蓋内圧亢進症（偽脳腫瘍）などで観察されます。脳の毒素。
浸透圧性脳浮腫
通常、脳脊髄液(CSF) と脳の細胞外液の浸透圧は、血漿の浸透圧よりわずかに高くなります。過剰な水の侵入によって血漿が希釈されると（低ナトリウム血症として現れる）、脳浸透圧が血清浸透圧を超え、異常な圧力勾配が生じ、それによって水が脳に侵入し、浮腫を引き起こします。浸透圧性脳浮腫の病因は多様です：不適切な抗利尿ホルモン分泌症候群（SIADH）、血液透析または血糖の急速な低下、高血糖性高浸透圧非ケトン性アシドーシス（HHS）、以前はHONK（高浸透圧非ケトン性アシドーシス）。 。
間質性脳浮腫
閉塞性水頭症で発生します。この形態の浮腫は、髄膜脳関門の破壊によるものです。これにより、脳脊髄液が脳に侵入し、細胞外環境または白質にまで広がります。血管原性浮腫とは異なり、液体にタンパク質が含まれていないという点で血管原性浮腫とは異なります。