導入
スタチン（またはHMG-CoA レダクターゼ阻害剤）は脂質低下剤の一種で、高コレステロール血症により心血管疾患のリスクがある人々のコレステロール値を下げる薬剤として使用されます。
メンバー
スタチンには次のものがあります。
- アトルバスタチン (1997)
- フルバスタチン (1994)
- ロバスタチン、最も古いもの（1987年）、現在はほぼ廃止されており、紅麹から採取されています
- プラバスタチン (1991)
- ロスバスタチン、最新のもの（2003年）
- シンバスタチン (1988)
スタチンが市場から撤退:
- セリバスタチン（1998）は、特にフィブラート系薬剤との併用での重篤な副作用（急性腎不全を伴う横紋筋融解症の症例数が多く、死亡）のため、2001年に市場から撤退した。
薬理学
その代謝は肝臓です。一定数はシトクロム p450 (ロボスタチン、シンバスタチン、アトルバスタチン、程度は低いですがフルバスタチン) を通じて代謝されるため、特定の薬物相互作用に対して感受性が高くなります。
グループ
行動様式
スタチンは、コレステロールの合成を減少（または阻害）することによって作用します。
他に考えられる効果としては、アテローム性プラークの進行の減少、炎症の血管マーカー、および内皮機能不全の改善が考えられます。これらの効果は、スタチンの多面発現特性(NO または窒素酸化物の供与体として作用する) によるものと考えられています。
コレステロール以外の要因に関する作用
他の多くの病気でも予防効果が疑われていますが、まだ正式に証明されていません。これは特に、心不全、癌（結腸や肺の癌を含む）の予防、骨粗鬆症における骨折の頻度の減少、糖尿病の進行の減少、深部静脈血栓症の予防に当てはまります。静脈炎）、認知症や感染症の予防に。
一般に多面発現効果と呼ばれるこれらの効果の多様性は、コレステロールに対する作用とは何の関係もありません。それらは抗炎症作用または抗酸化作用によるものである可能性があります。それらはすべて、この種の効果を調べていない観察研究で指摘されており、ランダム化試験ではほとんど指摘されませんでした。リクルートバイアスの仮説（全体的に健康状態が良好な患者、またはモニタリング条件が良好な患者では、スタチンがより容易に処方されるであろう）が提起されました。
使用
これらの分子は次の点で効果的です。
- 血中のコレステロール値の減少。
それらは次のような場合に効果的です。
1 つまたは複数のパラメータに対する 1 つまたは別のスタチンの有効性 (または無効性) に関する研究が数多くあります。血管リスクの軽減の可能性が「クラス」効果であるのか（すべてのスタチンは同等である）、それとも各分子が独自の効果を持っており、したがってその有効性が異なる可能性があるのかは、現時点では完全には明らかではありません。同様に、血中コレステロールの低下と心血管疾患の罹患率の減少との間の関連性は明確には確立されていません。後者が観察可能な場合、スタチン服用者では、コレステロールが正常な人にもそれが現れます。最後に、心臓発作を起こした人のコレステロール値は正常 (または低) である可能性があり、これは解剖後に確認できます。
スタチンを相互に比較した研究はわずかしかありません。これらの研究は、プラセボに対する研究よりも実施および解釈が困難です。しかし、標準用量で投与されるスタチン（シンバスタチン 40 mg）は、コレステロールを低下させる効果が高いことが知られている別のスタチン（アトルバスタチン 80 mg）と同様に心臓リスクの予防に有効であるようです。ベースラインのLDLコレステロールは低いです。
スタチンの有用性をめぐる論争
最適なコレステロール値（より具体的にはそのLDL画分）を目指す傾向にある推奨事項は、実際にはどの研究によっても裏付けられておらず、後者は初期のコレステロール値に関係なく常に固定用量のスタチンであったと指摘する人もいる。
スタチンの関心と有用性については、スタチンの使用を推奨する医療専門家と 製薬業界との間の利益相反を非難し、ミシェル・ド・ロルゲリルを含む多くの研究者や臨床医によって現在争われている。ミシェル・ド・ロルゲリルは、彼が「コレステロールせん妄」と呼ぶものを非難し、コレステロールとの戦争が他の危険因子（特にライフスタイル、西洋式の食事、座りっぱなしのライフスタイルなど）を曖昧にしていることを嘆いている。
家族性高コレステロール血症（LDL受容体をコードする遺伝子の変異に起因する稀な遺伝的形態）を持つ人々にとって、スタチンは包括的な一次予防の一環として、その病気のない人々と同等の平均余命を回復するための大きな前進となるだろう。 (食事、身体活動、その他の心血管危険因子の制御)。しかし、ENHANCE 研究では、家族性高コレステロール血症の治療におけるスタチンの有効性を証明できませんでした。この臨床試験では、2 つの分子 (シンバスタチンとエゼチミブ) の混合物がテストされました。 2008 年の初めに、FDA は 2 つの研究所に対し、保有するデータの公開を強制しましたが、公開が遅れていました。結果: バイトリンは動脈の病変を縮小しません。しかし、死亡率に対する保護効果はなく、実際にコレステロールの大幅な減少が見られました。
一次予防治療を受けている無症候性患者の年齢はせいぜい 40 ～ 50 歳であるため、非常に長期にわたるスタチンの永久使用の利益とリスクの比を評価することを可能にする研究は存在しないことを強調する必要があります。実際、スタチンの歴史は古いものです。最初の治療が行われた 1987 年までは、30 ～ 35 歳を超えても無症候性 (アテローム性病変なし) を維持することはまれでした。しかし、これらの患者にとって、20 年または 30 年以内の遠い未来に自分自身を投影できることが、生活の質の決定的な進歩を意味することは否定できません。
また、フランスでは副作用の評価が米国ほど敏感ではなく（市場規模の違い、消費者の習慣の違いなど）、医薬品安全性監視が改善される可能性があることにも留意すべきである。実際、筋毒性は、患者が十分な身体活動を行っている場合にのみ注目されます。しかし、スタチンには患者の疲労感の増加という頻繁な副作用（1%から10%）があり、そのため患者は身体活動を再開できなくなり（心臓を保護する）、筋肉痛について医師に訴えることもできなくなります（筋肉痛のみが現れる）活動を再開するとき）。