導入
| 2,4,6トリクロロフェノール | |||
|---|---|---|---|
  | |||
| 一般的な | |||
| IUPAC名 | |||
| 同義語 | フェナクロル 2,4,6-TCP | ||
| CAS番号 | 88-06-2 | ||
| No.EINECS | 201-795-9 | ||
| パブケム | 6914 | ||
| 笑顔 | |||
| インチチ | |||
| 外観 | 無色から黄色の結晶で、特有の臭気がある。 | ||
| 化学的性質 | |||
| 生のフォーミュラ | C 6 H 3 Cl 3 O | ||
| モル質量 | 197.446 ± 0.011 g mol -1 | ||
| pKa | 6.21（ 25 ℃ ）。 | ||
| 物理的性質 | |||
| 融解温度 | 69.5 ℃ | ||
| 沸騰温度 | 240 ℃ | ||
| 溶解性 | 0.8 g · l -1 ( 25 °C) | ||
| 密度 | 1.675 g cm -3 ( 25 °C) | ||
| 引火点 | 99 ℃ | ||
| 飽和蒸気圧 | 0.035 mbar ( 20 °C) 0.07 mbar ( 30 °C) 50 °Cで0.25 mbar | ||
| 予防 | |||
| |||
| Rフレーズ： 22、36 /38、40、50 / 53 、 | |||
| Sフレーズ: (2)、 36/ 37、60、61 、 | |||
 | |||
 注意 | |||
| 生態毒性学 | |||
| DL | 820 mg・kg -1 (ラット、経口) | ||
| ログP | 3.87 | ||
2,4,6-トリクロロフェノール(2,4,6-TCP とも呼ばれます) は、化学式 C 6 H 3 Cl 3 O 1のクロロフェノールです。これは木材の保存に使用される殺菌剤であるだけでなく、多くの化合物の合成の中間体としても使用されます。発がん性が疑われています。
使用
木材を保存する殺菌剤であり、フェノールよりも強力な防腐剤です。また、ペンタクロロフェノールや2,3,4,6-テトラクロロフェノールなどの植物検疫製品の製造の中間体としても使用されます。
その製造プロセスが2,3,7-トリクロロジベンゾ-p-ジオキシン、 1,3,7,9-テトラクロロジベンゾ-p-ジオキシン、 1,3、 6,8-テトラクロロジベンゾ-p-ダイオキシン、および2,3,7,8-テトラクロロジベンゾフランやポリクロロジベンゾフランなどの他の汚染物質。
安定性/劣化
2005 INERIS シートによると、2,4,6-トリクロロフェノールは紫外線の影響で分解されます (半減期 = 17 時間) (Freitag et al., 1982)。水中、廃水処理施設からの微生物の存在下（Tabak et al.、1981）、または土壌中で土壌微生物（95％）により100 μg · gの割合で 3 日で分解されます。 1 は湿ったシルト粘土質の土壌 (Baker と Mayfield、1980) ですが、嫌気性環境では生分解されません (WHO IPCS、1989; Baker と Mayfield、1980)。
生産と合成
フェノールの存在下、塩素ガスで塩素化することにより得られます。
生態毒性
これは地表水の汚染物質であり、程度は低いですが大気の汚染物質であり、水生植物によって生物濃縮される可能性があります (陸生種に関するデータはありません)。
動物（実験室）では、肝臓と腎臓がそれを蓄積する器官ですが、脳、筋肉、脂肪組織にも低レベルで存在します（半減期は1.4～1.8時間）。 Pekari et al.、1986 年、INERIS Sheet 2005 で引用）。
ラットでは、実験室で、胃管から15日間毎日、1ppmの放射性標識した用量を投与した(Bahig et al., 1981)。生体蓄積は 3日目に安定し、毎日投与される放射能の 92.5% が糞便中に検出されます (遊離および共役化合物の形で)…実験停止から 72 時間後には、放射能は 4.3% のレベルでしか存在しなくなりました。尿中に1.9％、糞便中に1.9％。
ラットの場合、摂取時に最も影響を受けるのは肝臓であると考えられます。
- 飲料水中の4.2 mg · kg -1 · d -1 を18 週間摂取すると、肝臓毒性が誘発されます(Exon および Koller、1985)。
- 1,000 mg・kg -1・d -1 を油に溶かして（胃管栄養法で）11週間摂取しても、ラットに肝臓損傷は誘発されなかった（Blackburn et al., 1986）。
慢性的な影響が血液系に観察されています。骨髄内の過形成細胞の増加、場合によっては単球増加症や白血球増加症です (NCI、1979)。また、中期曝露後の免疫への影響も観察しました。脾臓の重量が増加し、マクロファージの数が増加します(Exon and Koller、1985)…
2,300 mg · kg -1 · d -1 を7 週間食物と一緒に摂取すると、肝細胞の脂肪浸潤と腫れが生じますが (NCI、1979)、速度は低くなりますが ( 500 mg · kg -1 · d -1 )、107 を超えます。数週間、同じ研究では肝臓損傷は検出されませんでした。 (NOAEL)、一方、マウスの食餌に650 mg・kg -1・d -1 を105 週間投与すると、細胞損傷が生じます (NCI、1979)。