ウイルス性肝炎 – 定義

導入

ウイルス性肝炎には、肝臓組織で発生するウイルスによって引き起こされる感染症が含まれます。ウイルスは体内に接種されると、肝細胞とも呼ばれる肝臓細胞に優先的に感染します（ 感染性単核球症やヘルペスなどの他のウイルス疾患に続発する肝臓損傷とは対照的に、一定ではありません）。その後、感染した細胞はウイルスの代謝に強制的に参加させられ、問題のウイルスの無限のコピーを生成します。制御されないウイルス産生によって肥大化した肝細胞は最終的に爆発し、肝細胞溶解症の特徴となり、肝機能に通常の障害が生じます。

他にも、黄疸原性か否か、感染性か否か（毒性など）に関わらず、この記事の範囲に含まれない肝臓損傷があります。

A型肝炎、B型肝炎、C型肝炎はすべて感染性肝炎という用語にまとめられていますが（いずれも肝障害を引き起こすため）、ウイルスは大きく異なり、伝播方法、病気の重症度、進化の可能性も異なります。

これらの状態はすべて、医療専門家にとって職業上のリスクを構成します。

肝炎ウイルスは20^世紀末になって初めて分離されました。以下の 5 つのウイルス性肝炎について説明します: A、B、C、D、E。ウイルス F および G の存在はまだほとんどが仮説であり、リストは閉じられない可能性があります。

歴史

黄疸は古代から知られている症状であり、発熱性インフルエンザ様症候群に関連する黄疸の流行はギリシャ人（ヒポクラテス）によって報告されていますが、遡及的診断は不確実であり、マラリア、非感染性レプトスピラ症、または肝炎である可能性があります。

衛生状態が不安定なキャンプ（キャンプ黄疸）に軍隊が移動する際には、黄疸の流行が常に伴います。その伝染病の側面は、1791 年にマルティン・ランゲの著書『黄疸流行性史』で初めて記述されました。 1861 年から 1865 年までのアメリカ南北戦争中、52,000 件の肝炎症例が記録され、腸チフスによる罹患率の主な原因の 1 つとなっていました。流行性肝炎が糞便の危険と関連しているという概念が現れ、現在では正式に確立されたのは、第一次世界大戦中のことでした。最初の正確な臨床的記述は20^世紀初頭に遡ります。

ウイルス性肝炎の病理学的解剖学は、ウィーンで教えていたチェコの病理学者カレル・ロキタンスキーによって 1843 年に記載され、彼は劇症肝炎における肝臓の急性黄色萎縮を発見しました。しかし、真の進歩は、 20^世紀半ばにメンギーニ(1958 年) による肝臓の針生検によって達成されました。これにより、持続性肝炎から慢性悪性度肝炎、そして肝硬変および原発性肝臓がんに至る一連の病変を確立することが可能になりました。 。

同時に、細胞溶解を反映するトランスアミナーゼの測定も行われました。

第一次世界大戦の直後、人々は、たとえ動物への感染の検査が陰性であっても、感染性肝炎はウイルス由来である可能性があると考えるようになりました。

最初の証拠は、1942年にドイツで、その後1944年にイギリスでボランティアに実験的に感染させたことによって得られた。しかし、最初の肝炎の流行が血液由来のウイルスによって引き起こされたと記録されて以来、同じ臨床像を引き起こすウイルスがおそらく2つあることはすでにわかっていた。 1883年にブレーメンで天然痘の発生が報告され、1,289人の造船所従業員が他人のリンパ液のワクチン接種を受けた（天然痘ワクチン接種は腕から腕へ行われた）。数週間後、最長 8か月後、ワクチン接種を受けた労働者のうち 191 人が黄疸を発症し、血清肝炎と診断されました。異なるバッチのリンパ液を接種した他の従業員は健康を保っていました。現在疫学研究の古典的な例と考えられているラーマンの出版物は、リンパ管汚染が流行の起源であることを証明した。その後、1909 年に梅毒治療のためのサルバルサンの投与に、除染が不十分な皮下注射針が何度も再利用されたことが導入されてから、多くの同様の症例が報告されました。 1937年にオックスフォードで黄熱病のワクチン接種後の症例が報告された（ワクチンにはワクチンに対する反応を軽減するためにヒト血清が含まれていた）。この病気は第二次世界大戦以降、輸血の発達により重要性を増しました。ウイルスの存在は1947年にマッカラムの研究で疑われたが、 A型肝炎を潜伏期間の短い流行性肝炎、 B型肝炎を潜伏期間の長い血清肝炎（100日肝炎）と呼ぶことを提唱した。 2 つのウイルスの特徴を明らかにするために、最初のステップはクルーグマンによって実行されました。クルーグマンは、精神障害児 (主にダウン症児) の施設で感染性肝炎が高頻度で発生していることに気づき、多くの子どもたちが 2 回連続して発作を起こしていることに気づきました。 1964年から1967年にかけて、彼らは（両親の同意を得て）2人の患者の血清から子供に2つの病気を接種または血漿摂取によって実験的に感染させた。 1963 年に Baruch Blumberg がオーストラリア抗原 (現在は Hbs抗原と呼ばれています) を発見したおかげで、ついに A 型肝炎と B 型肝炎を区別するマーカーが得られました。1970 年には、B 型肝炎ウイルスがデーンによって電子顕微鏡で観察されました。

その後、肝炎ウイルスの追跡に終止符を打つために、A型肝炎ウイルスを分離することが残ったが、A型肝炎が潜伏している場合にはHBs抗原が存在しないため、潜伏期間とその様式によってよく特徴づけられるこの新しいウイルスの同定が容易になるはずである。伝達の。 1967年には早くもシカゴのデインハルトが組織学的にA型肝炎に類似した肝炎をマーモセットに感染させることに成功していた。1977年、NIHのファインストーンはカピキアン（カピキアンはロタウイルス探索のための免疫電子顕微鏡法を開発した）の監督の下で研究していた。便）は、適切にターゲットを絞ったサンプルのおかげで、HAV を識別することができました。