導入
大麻は人体に心理的および生理学的影響を与えます。大麻の効果は、カンナビノイド、特にテトラヒドロカンナビノール(頭字語 THC でよく知られています) によって引き起こされます。アメリカ連邦政府によって大麻が依然として禁止されているという事実にもかかわらず、ヨーロッパの5か国、カナダ、およびアメリカの13の州は、吐き気や痛みの治療、慢性疾患の症状の緩和を目的とした大麻の医療使用を認可しました。
急性の影響、つまり大麻使用時の影響には、多幸感、不安、短期記憶の一時的な喪失、心臓発作や心臓発作のリスクを高める循環影響などが含まれます。それにもかかわらず、長期的なモニタリングが示すところによると、慢性使用はトリグリセリドレベルや血圧などの心血管の危険因子とは関連していない[参考文献1]。希望】 。記憶に対する長期的な影響の証拠は予備的なものであり、交絡変数の存在によってブロックされています[参考文献。希望】 。大麻摂取が引き起こす可能性のある長期的な影響、特に統合失調症、双極性障害、うつ病のリスク増加の仮説に多くの関心が払われています。しかし、大麻使用とこれらの障害の発症との因果関係については依然として議論が続いている。
現在、大麻に関するプロパガンダ、偽科学、誤った情報が大量に存在します。大麻の支持者と反対者の両方。大麻関連の研究には法的および政治的制約もあります。
大麻に関する多くの研究には矛盾がありますが、身体と精神に対する健康への影響も確認されています。この記事は、大麻の使用に関連する明確に文書化された概要 (参考文献/参考文献) を確立するために、主に国際的な査読済みの医学雑誌の記事だけでなく、科学レポート、書籍、ウェブサイト、雑誌など、さまざまな信頼できる情報源を使用しています。
生化学的影響
大麻に含まれる最も重要な（普及している）精神活性物質は、デルタ-9-テトラヒドロカンナビノール（一般的にTHC、またはΔ9 -THCと呼ばれることもあります）です。 1990 年代から 2000 年代にかけて、北米地域で販売されている大麻の平均 THC 含有量は、少なくとも約 1% から 3 ～ 4% に増加したでしょう。選択されクローン化された植物は、THC レベルが 15% になる可能性があります。大麻に含まれるもう 1 つの精神活性カンナビノイドはテトラヒドロカンナビバリン (THCV) ですが、これは少量しか見つかりません。さらに、大麻には、精神活性反応を示さないが機能するために必要な同様の化合物があります。THC の異性体であるカンナビジオール (CBD)。カンナビノール (CBN)、THC の酸化生成物。異なる鎖を持つ CBN 類似体であるカンナビバリン (CBV)、異なる鎖を持つ CBD 類似体であるカンナビジバリン (CBDV)、およびカンナビノール酸。これらの他の化合物が THC とどのように相互作用するかは完全には理解されていませんが、臨床研究では、CBD が向精神薬である THC の強さを調節する相殺する力として作用するという仮説が提唱されています。決定的ではない事例報告では、THC/CBD比率が比較的高い大麻は、比率が低い大麻よりも不安を誘発する可能性が低い可能性があると主張しています。 CBDは、薬物を代謝する重要なクラスの酵素であるシトクロムP450を不活化することにより、体内のTHC代謝を調節する可能性があります。マウスをCBDで治療し、次にTHCで治療した実験では、CBD治療が脳内のTHC濃度の大幅な増加と関連していることが示されましたが、これはおそらく体内のTHC浄化速度が低下したためと考えられます。大麻に含まれる補因子化合物は、体温の低下、免疫機能の調節、および細胞保護にも関連しています。大麻エッセンシャルオイルには芳香族テルペノイドも多く含まれており、カンナビノイドと相乗的に作用して独自の効果を生み出すことができます。 THC はすぐに 11-ヒドロキシ-THC に変換され、これも薬理学的に活性であるため、物質の効果は測定可能な血中の THC レベルを超えます。
1990年、脳と体に存在するカンナビノイド受容体と、アナンダミド（アラキドン酸の脂質物質由来のリガンド）のような内因性カンナビノイド神経伝達物質の発見により、大麻の使用が天然のカンナビノイドと同じように脳に影響を与えることが示唆されました。脳の複合体。他のほとんどの神経学的プロセスと同様、大麻の脳への影響は、生物学的反応のためにニューロンを介して信号を送信する電気化学システムである信号伝達の標準プロトコルに従います。カンナビノイド受容体はほとんどの脊椎動物と無脊椎動物で同様の形状で出現し、5億年という長い進化の歴史があることが現在では知られています。これらの受容体がずっと保存されてきたという事実は、それらが動物生理学において重要な基本的な役割を担っているに違いないことを示しているようです。カンナビノイド受容体は、アデニル酸シクラーゼ活性を低下させ、イオンチャネルを阻害し、 カリウムK + Aポンプを脱阻害します。
2 種類のカンナビノイド受容体 (CB1 と CB2) が存在します。 CB1 受容体は主に脳に存在し、THC の心理的影響を媒介します。 CB2 受容体は、免疫系の細胞に最も多く存在します。カンナビノイドは CB2 受容体の免疫調節物質として作用します。つまり、カンナビノイドは一部の免疫反応を増加させ、他の免疫反応を減少させます。たとえば、非向精神性カンナビノイドは、非常に効果的な抗炎症薬として使用できます。 2つの受容体のそれぞれに結合するカンナビノイドの親和性は同じですが、植物由来のCBD化合物がより頻繁にCB2受容体に結合する場合にわずかな増加が観察されるだけです。カンナビノイドは、自然な苦しみの調整だけでなく、運動や記憶の脳の制御にも役割を果たしているようです。
大麻の性質とその脂溶性特性により、アルコールやタバコなどの他の娯楽用薬物と比較して排出半減期が長くなります。 THC分子および関連化合物は、通常、摂取後最大約 1 か月間は薬物検査で検出可能です。この検出が可能となるのは、非精神活性性 THC 代謝物が脂肪細胞に長期間保存され、この物質が水への溶解度が非常に低いためです。代謝産物の除去率は、耐性があるためヘビーユーザーの方がわずかに高く、通常の使用を中止すると離脱症状が発生する可能性が高くなります。
THC の LD 50は、ゴマ油と混合して経口摂取した場合、雄ラットで 1270 mg/kg、雌ラットで 730 mg/kg、吸入により (やはりラットで) 42 mg/kg です。