導入
接触皮膚炎という用語は、アレルギー性物質（アレルギー性接触皮膚炎）または刺激性物質（刺激性皮膚炎）への曝露によって生じる皮膚反応を指すために使用されます。光感作性皮膚炎は、アレルゲンまたは刺激物が太陽光によって活性化されると発生します。
導入
接触皮膚炎は、異物との接触によって引き起こされる局所的な皮膚の発疹または炎症です。皮膚の表面領域のみが接触皮膚炎の影響を受けます。影響を受けた組織の炎症は、表皮（皮膚の表層）と真皮の上層（表皮の下）に限定されます。発疹が曝露数分後に現れ、数分から数時間の短期間で消える接触蕁麻疹とは異なり、接触皮膚炎は数日間持続します。しかし、接触皮膚炎は、皮膚がアレルゲンまたは刺激物と接触しなくなった場合にのみ消えます。接触皮膚炎は、灼熱感、かゆみ、発疹などの壮絶な症状を引き起こし、治癒には数日から数週間かかります。接触皮膚炎は、原因物質を除去しても期待される改善が得られない場合、慢性化する可能性があります。
接触皮膚炎の種類
接触皮膚炎には、刺激性皮膚炎、アレルギー性皮膚炎、接触光線皮膚炎の3種類があります。光皮膚炎は、光毒性と光アレルギー性の 2 つのカテゴリーに分類されます。
接触皮膚炎と化学的刺激物
HSE 分類 (HSE MS24) によれば、急性か慢性かにかかわらず、接触皮膚炎は一般に強いまたは弱い刺激物の存在と関連しています。 Mathias と Maibach (1978) によって次の定義が提供されています。「皮膚の同じ領域に化学物質を 1 回または繰り返し適用した後の紅斑、浮腫、または擦過傷を特徴とする局所的な非免疫性炎症反応」。
作用機序は毒物によって異なります。洗剤、界面活性剤、極端な pH の製品、有機溶剤はすべて、表皮のバリア特性を直接変化させる共通の効果を持っています。この影響により、脂質層が溶解および除去され、上皮に細胞損傷が生じ、角膜の水分保持機構が損なわれ、DNAが損傷されることにより、表皮を通る水分損失が増加し、その結果、表皮層が薄くなる可能性があります。 。高濃度の刺激物質は急性の影響を引き起こしますが、多くの場合、刺激物の累積作用による慢性的な影響に遭遇し、その有害な影響は反復投与によって増加します。
最も多く含まれる刺激性化学物質は、溶剤 (アルコール、キシレン、テレピン、エステル、アセトン、ケトンなど) です。局所的に使用される化粧品および医薬品に含まれる界面活性剤 (ラウリル硫酸ナトリウム)、アルカリ (パイプの閉塞防止剤、洗濯残留物を含む苛性石鹸) TSP (リン酸三ナトリウム) 脱脂剤または塗料用。
刺激性接触皮膚炎
刺激性皮膚炎はあまり研究されていない病態ですが (Maurice-Jones et al)、このギャップは作用機序の多様性と診断検査の欠如によるものです。正しい診断に到達するには、通常、アレルギー検査での陰性と組み合わせた患者の病歴の完全な調査が必要です。刺激性皮膚炎の最も単純な形態は、長時間にわたる摩擦の結果です。関与する刺激物の種類は非常に多いとしても、たとえば、紙、ガラス繊維、特定の衣類などを挙げることができます。
多くの植物は、皮膚に直接作用して刺激性皮膚炎を引き起こします。一部の植物は、とげや刺すような毛を通して作用します。キンポウゲ、ユーフォルビア、デイジーなどの一部の植物は、化学メカニズムによって作用します。これらの植物の樹液には、多数のアルカロイド、グリコシド、サポニン、アントラキノン、および（球根植物の場合）刺激性のシュウ酸カルシウム結晶が含まれており、これらはすべて病気を引き起こす可能性のある因子です（Mantle and Lennard、2001）。
アレルギー性接触皮膚炎
この状態は、物質との接触によって引き起こされるアレルギー反応の症状です。最も一般的なアレルゲンのリストを表1 に示します (Kucenic および Belsito、2002)。
アレルギー性皮膚炎は、刺激性皮膚炎ほど一般的ではありませんが、ヒトが遭遇する免疫毒性の最も一般的な形態であると言われています (Kimble et al 2002)。アレルギーの性質により、この形態の接触皮膚炎は、集団内では非典型的な過敏反応です。これらの反応が起こるメカニズムは複雑であり、複数のレベルで制御されます。それらの免疫学的メカニズムは、サイトカインと T リンパ球の特定の部分集団の免疫学的調節の相互作用を中心に展開します。
アレルギー性皮膚炎は、2 つの重要な段階を経て発生します。1 つはアレルギー反応に対して免疫系を刺激し、感作させる誘発段階で、もう 1 つはこの反応が開始されるトリガー段階です (Kimble et al 2002)。アレルギー性接触皮膚炎は次のように呼ばれます。細胞媒介アレルギー反応を伴う IV 型遅延型過敏症反応。接触アレルゲンは一般に可溶性（低分子量）ハプテンであるため、皮膚の角質層を通過できる物理化学的特性を持っています。それらは完全な抗原に対する応答のみを引き出すことができ、これには表皮タンパク質と結合してハプテン-タンパク質複合体を形成することが含まれます。つまり、形成されるのは反応性タンパク質であると想定されます。
形成された結合体はランゲルハンス細胞 (LC) (場合によっては樹状細胞 (DC)) によって異物として認識され、タンパク質を吸収し、リンパ系を介してリンパ節に輸送されます。このプロセスは、腫瘍壊死因子アルファ (TNF-α) およびインターロイキンファミリーの特定のメンバー (1、13、18) を含むサイトカインとケモカインによって制御されており、それらの作用は促進または促進のいずれかに役立ちます。これらのランゲルハンス細胞の動員と移動を妨げます。 (Kimble et al 2002) LC はリンパ節に輸送されると、分化して樹状細胞に変化し、自然に免疫刺激因子として作用します。
分化した樹状細胞はリンパ節に到着すると、アレルゲンに関連する抗原決定基を T リンパ球に提示します。その後、これらの T 細胞は分裂して分化し、クローンを生成します。そのため、個人が再びアレルゲンに接触した場合、これらの T 細胞はより迅速かつ積極的に反応します。
Kimbe et al (2002) は、アレルギー性接触皮膚炎における免疫学的反応の複雑さを調査しました。要約: サイトカイン産生細胞には 2 つの広い表現型があるようです (ただし、それらの間にはサブ表現型の勾配があります)。これらはT ヘルパー1 および 2 (Th1 および Th2) と呼ばれます。これらの細胞は最初は一般的な幹細胞から分化しますが、時間の経過とともに発達して成熟した免疫系を形成します。 Th1 表現型は、インターフェロンとインターロイキンに焦点を当てた活性を特徴としていますが、Th2 細胞の作用は、サイトカインによる IgE の制御を中心としています。 CD4 T細胞と CD8 T 細胞は両方とも分化したサイトカインの制御に寄与することが示されており、CD4 は高レベルの IL-4 と IL10 を産生することができますが、CD8 細胞のみが低レベルの IFNα と関連しています。これら 2 つの細胞サブタイプは、アレルギー性接触皮膚炎の発症に不可欠な幹細胞相互作用にも密接に関連しています。
Whiteらは、アレルゲン関連接触皮膚炎の感作メカニズムには閾値が存在する可能性があると示唆した(1986)。これは、毒物がサイトカインとケモカインの必須の調節の開始を誘導するレベルに関連していると我々は考えています。また、アレルゲンが皮膚に到達する製品媒体は、その経皮浸透を促進することと、それ自体が一種の外傷およびサイトカイン動員を引き起こすことにより、表皮の感作に関与している可能性があると提案されている。
最も一般的に関与しているアレルゲンは次のとおりです。
- ニッケル(硫酸ニッケル六水和物) – ジュエリーやその留め金、衣服のボタン (ジーンズのボタン) によく見られる金属です。携帯電話にも含まれています（耳や頬のアレルギーを引き起こす可能性があります）。
- 金 (チオ硫酸金ナトリウム) – 貴金属であり、宝飾品でよく見られます。
- ペルーのバルサム（ペルーのバルサムの樹脂から抽出） – オードトワレやスキンローションに使用される香り。
- チオメルサール– 局所消毒剤やワクチンに使用される水銀化合物
- ネオマイシン– 応急処置クリームや軟膏、化粧品、消臭剤、石鹸、ペットフードに一般的に使用される外用抗生物質
- フレグランスミックス – 食品、化粧品、殺虫剤、防腐剤、石鹸、オーデコロン、歯科用製品に含まれる 8 つの最も一般的なアレルギー誘発性香料のグループ
- ホルムアルデヒド – 文具製品、塗料、医薬品、家庭用品、化粧品、布地の仕上げなど、さまざまな用途に使用される防腐剤
- 塩化コバルト– 医療製品に含まれる金属。髪の染料。制汗剤;スナップ、ボタン、工具などの金属物をコバルトブルーの顔料でメッキする
- バシトラシン – 外用抗生物質
- クオタニウム-15 – 化粧品 (セルフタンナー、シャンプー、マニキュア、日焼け止め) および工業製品 (研磨ペースト、塗料、ワックス) に含まれる防腐剤。
接触光皮膚炎
「光増悪性」(Bourke, et al 2001) と呼ばれることもあり、光毒性と光アレルギーの 2 つのカテゴリーに分類される光感作性接触皮膚炎は、湿疹状皮膚炎であり、多かれ少なかれ有害性の低い物質と光アレルギー性物質との間の皮膚上の相互作用によって引き起こされる状態です。紫外線 (UV 320 ～ 400nm) (ESCD 2006) では、患者がこの紫外線にさらされた皮膚領域でのみ反応が現れます。これらの光線が存在しなければ、光増感物質は有害ではありません。このため、この形態の接触皮膚炎は通常、衣服で露出したままになっている皮膚の領域にのみ発生します。作用機序は有毒物質によって異なりますが、一般的には UV によって活性化される物質の生成に関連しています。皮膚炎に関連する有毒物質の中には、乾癬、湿疹、および白斑の治療に使用されるソラレンが含まれます。
光感作性接触皮膚炎は、さまざまな形態の接触皮膚炎の区別が明確に定義されていないもう 1 つの症状です。免疫学的メカニズムも関与しており、アレルギー性接触皮膚炎と同様の反応を引き起こす可能性があります。