導入
狂牛病危機は、消費者がこの種の肉の摂取を介して牛海綿状脳症（BSE）が人に伝染するのではないかと懸念するようになった1990年代の牛肉消費の崩壊を特徴とする、健康危機、そしてその後の社会経済危機です。
この病気は牛の中枢神経系の変性感染症です。これは、プリオンによって引き起こされる、ヒツジやヤギのスクレイピーと同様の致命的な病気です。 1986 年から 2000 年代にかけて、大規模な動物伝染病が英国に影響を及ぼし、程度は低いものの他のいくつかの国でも影響を及ぼし、診断されなかった動物を除いて 190,000 頭以上の動物に感染しました。この伝染病の起源は、牛の死骸や動物の死骸の食べ残した部分から得られる動物粉を牛の餌として使用したことにあります。 1996 年に科学者たちが肉製品の摂取を通じてこの病気が人間に伝染する可能性に気づいたとき、この流行は特別な方向に進みました。現在までに、この病気により 204 人の命が奪われ、BSE に似た病気であるクロイツフェルト・ヤコブ病に似た症状に見舞われています。
メディアによって一般大衆に伝えられたこの危機は、1996 年に勃発しました。この危機には倫理的側面と、動物の食事の使用など、彼らが気づいていなかった飼育における特定の一般的な慣行に対する消費者の認識とが組み合わさっています。その後の牛肉消費量の減少と、採用されたさまざまな対策のコスト。
流行を食い止め、人間の健康を守るために、家畜の飼料としての動物粉の使用の禁止、リスクがあると考えられる製品の摂取、さらには特定の動物（高齢の動物）の摂取の中止など、さまざまな措置が講じられています。英国では30か月）、屠殺場での病気のスクリーニングと、病気の動物が観察された群れの体系的な殺処分。 2008年に英国で依然として37頭のウシの感染者が診断されたにもかかわらず、現在、流行はほぼ完全に阻止されている。にもかかわらず、この病気の潜伏期間は長いため、将来的に他のヒトの感染者が発生する可能性がある。狂牛病危機は、家畜に与える動物粉の禁止や屠殺場での解体時の枝肉の特定部分の除去など、牛肉産業の慣行の改善を遺産として残したが、同時に動物の追跡可能性も向上させた。公衆衛生においても、この危機は予防原則の概念の発展につながりました。
疫学
この病気は 1986 年に英国で初めて確認されました。
症状
BSE は牛の脳と脊髄に影響を与えます。これは、空胞化したニューロンに対応する、光学顕微鏡で観察できる海綿状の変化を特徴とする脳損傷を引き起こします。多かれ少なかれ重大なニューロンの喪失と、免疫機能を持つ脳細胞であるアストロサイトの増殖が見られます。病原体は蓄積して特徴的なアミロイド斑を形成しますが、他の伝染性海綿状脳症よりも存在量は少ないです。外部症状は一般に汚染後 4 ～ 5 年で現れ、動物では常に 2 歳以上 (通常は 3 ～ 7 歳) に現れます。それらは最初は動物の行動の変化として現れ、時には蹴ったり、外部刺激（騒音、接触、まぶしさ）に対して恐怖や過敏症を示し、群れの残りの部分から孤立することがあります。影響を受けた動物は通常、乳量と体重が減少しますが、食欲は低下しません。進行は 1 週間から 1 年続く場合があり、病気のさまざまな段階の期間は動物ごとに異なります。進化の最終段階では、この動物は実際の運動障害を患います。頻繁にバランスを崩し、立ち上がれなくなることもあります。生理学的観点からは、頻脈と発熱の欠如が観察されます。ただし、これらの症状の出現によって BSE の症例が確実に検出されるわけではありません。実際、牧草テタニーなどの運動器疾患は牛によく見られるため、この病気の診断は困難です。
型破りな病原体
感染病原体の本当の性質については議論が行われています。現在、科学界で広く受け入れられている理論は、プリオンというタンパク質の理論です。プリオンは、病気の場合、異常な立体構造をとり、他の健康なプリオンタンパク質に伝達される可能性があります。別の理論はウイルス因子であり、これは複数の株を生成する因子の能力をより簡単に説明するでしょう。これは、この病気の原因となる、いわゆる耐性型プリオン ( PReinasceous infection ONly ) です。タンパク質は脳内に蓄積し、最終的にはニューロンの死を引き起こし、アミロイド斑の形成を引き起こします。プリオンはタンパク質であるため、独自の代謝を持たないため、通常の調理温度（低温殺菌や滅菌に達する温度であっても）での凍結、乾燥、および熱に耐性があります。実際、プリオンを破壊するには、プリオンを加熱する必要があります。 3 bar の圧力で 133°C の温度まで 20分間加熱します。
動物疫病の起源
BSE 病原体がどのようにして出現したのかは実際にはわかっていません。 2 つの仮説が広く支持されています。現在までのところ、この病気は近縁の病気であるヒツジスクレイピーによる種間汚染によって引き起こされると考えられています。スクレイピーの種間伝播の可能性は実験的に証明されていますが、この病気に関連する臨床的および神経病理学的障害はウシ海綿状脳症の障害とは異なります。この観察により、この病気はウシ種の風土病であり、1980年代半ばに拡大するまではほとんど広まっていなかったという第二の仮説が立てられた。ウシにおけるスクレイピーの発生は、この 2 番目の理論の擁護者によって使用される議論ですが、このケースはまったく異なる神経疾患に対応する可能性があります。他の多くの多かれ少なかれ信頼できる理論は、実際には何も浮上しないまま、定期的に議論に干渉します。
狂牛病の流行は確かに、レンダリング会社による動物の死骸のリサイクルにルーツがある。人間の食用に使用されなかった骨や肉の一部、および農場で収集された動物の死骸は、牛肉産業からの主な廃棄物を構成し、粉末になる前に調理によって脂肪から分離されます。 BSE 事件が発生する前は、こうして得られた動物用ミールは家畜の飼料として広く使用されていました。実際、それらはエネルギーとタンパク質が豊富で、反芻動物によって非常によく消化されます。したがって、それらは牛、特に乳牛に広く使用されました。これは、牛や羊の脳や脊髄などの焼成組織（採用された仮説に応じて）に由来し、流行の発生の原因となるBSE病原体によって汚染された動物性粉を牛が摂取することです。
当初、小麦粉の製造プロセスでは高い滅菌温度と有機溶剤を使用した脂肪抽出ステップが使用されており、これにより誰も疑うことなくプリオンを破壊することが可能になりました。しかし、1981 年に滅菌温度が低下し、溶剤ベースの脂肪抽出ステップが廃止されました。プロトコルにおけるこれらの修正は、本質的に、一方では小麦粉に含まれるタンパク質の保存性を高めることによって、他方では使用される溶媒とエネルギーの観点からのコストを削減することによって、経済的収益性を改善することを目的としていました。 1973 年と 1979 年の 2 度のオイルショック。さらに、動物粉を製造する英国の主要工場の 1 つで発生した従業員による溶剤の取り扱いに関連した事故によって、製造プロセスの変化が加速しました。セキュリティ対策の強化には多額の費用がかかりました。この慣行の変化が流行の根源にあるようだ。プリオンは家畜の飼料として大規模に流通する前に動物の食事としてリサイクルされ、汚染された動物は今度は屠殺されて食事となり、現象を増幅させ続けました。
また、母牛から子牛への汚染経路の存在も疑っており、これが汚染の最大 10% に相当する可能性があります。
厳格な対策が講じられた後も流行が持続することを説明するために、科学者たちは可能性のある第3の汚染経路を探していますが、現在もまだ見つかっていません。まれな信頼できる仮説の中には、飼料ダニによる汚染があり、この現象は羊のスクレイピーで一度観察されています。この仮説は、外部伝染病原体が関与するすべての仮説と同様、可能性が低い。なぜなら、牛では中枢神経系のみが汚染されており、プリオンは病気の牛から排泄されないからである。他の仮説では、レンダリングセンターによって汚染された水や動物の粉をベースにした肥料が散布された土壌による汚染を挙げているが、具体的な証拠はない。
イギリスを中心とした動物疫病
牛海綿状脳症は、1986 年 11 月に英国で初めて発生しました。このとき、英国中央獣医研究所は、サリー州の農場で異常な神経症状を呈する牛を発見しました。彼の神経組織の検査により、ヒツジスクレイピーに特徴的な病変を形成している特定のニューロンの空胞化が明らかになりました。研究者らはその後、牛に感染する新たな形態の伝染性亜急性海綿状脳症（TSE）が存在すると結論づけた。これが、「狂牛病」としても知られる牛海綿状脳症（BSE）が発生する仕組みです。
症例数は、 1986年末には当初少なかったが、急速に増加した。 1988 年半ばには週に 50 件の症例がありましたが、同年 10 月には週に 80 件になりました。週当たりの感染者数は増加を続け、1989年末には週当たり200人、1990年には300人に達し、1992年と1993年にはピークに達し、1992年以降だけで週当たり700人以上の新規感染者と37,280頭の動物が罹患した。流行は急速に衰退し始めた。しかし、20 年経った今でも、この病気は英国領土で完全には消えていません。2007 年には 67 例、2008 年には 37 例が記録されました。英国では合計184,588 頭以上の動物がこの病気に感染しました。
この病気は 1989 年からイギリス国外に輸出され、アイルランドで 15 件の症例が発生しました。 1989 年から 2004 年の期間に、イギリス国外、主にヨーロッパ大陸で 4,950 件の症例が記録されました。
- イスラエル（2002年に1件）。
- カナダ（1993年に1件、2003年に2件、2007年に1件を含む3件）。
- 日本（2002年から2004年までに13件）。
- 米国では（2004年から2005年に2件、2006年に1件）。
英国を除いて、最も影響を受けた国は次のとおりです。
- アイルランド (1,488 件);
- ポルトガル (954 件);
- フランス（951件）。
- スペイン (538 件);
- スイス (457 件);
- ドイツ (369 件)。
英国以外のすべての国では、最大感染者数は 2001 年 (1,013 人) と 2002 年 (1,005 人) に記録されました。 2009 年 4 月時点で、この病気に罹患した動物の数は合計で 190,000 件をわずかに上回りました。
英国外での病気の蔓延を説明する仮説がいくつかあります。まず、英国で製造され、プリオン汚染の影響を受けやすい動物性ミールが世界中に輸出されました。したがって、フランス、アイルランド、ベルギー、ドイツ、そしてその後デンマーク、フィンランド、イスラエル、インドネシア、インド、そしてより小規模ではあるがアイスランドと日本も、かつては汚染された可能性のある英国産動物性粉を輸入していた。健康な病気の保菌者である可能性がある生きた動物の輸出も汚染源の疑いがあります。実際、これらの動物はその後、地元の動物粉の製造に参入し、新たな汚染を引き起こします。
カナダでは、最も重要な顧客である米国と日本が非常に厳しいボイコット措置をとったのは、アルバータ州でたった1件だけだった。
この病気の直接的な発生率は、その壮絶な側面と、病気の動物が診断された群れの組織的な排除にもかかわらず、比較的低いままであり、それは英国でさえ家畜の年間発生率が3％を超えていないからである。この病気は主に乳牛に影響を与えます。